Cuando alguien sufre niveles de estrés elevados se secretan cantidades altas de glucocorticoides, los cuales desempeñan un papel clave en el incremento de la grasa corporal.
Hasta ahora se desconocía el mecanismo por el cual el tejido graso se formaba principalmente en la zona abdominal en forma de grasa abdominal o visceral. Científicos del Instituto Clínico de Medicina del Laboratorio en Viena han descubierto un mecanismo por el cual se distribuye la grasa.
Existe una cadena de mecanismos moleculares, que origina la formación inicial de glucocorticoides. Los factores decisivos son, el gen glucocortico-dependiente “LMO3” y la enzima 11beta-HDS1. Los cambios en la formación de LMO3 juegan un papel importante en la redistribucción de la grasa del tejido en dirección abdominal- estos cambios son provocados por el nivel de glucocorticoides superior y por la enzima 11beta-HDS1.
La enzima, es el cargador de LMO3, que luego completa la redistribucción. Los autores de este estudio bajo la dirección del Dr. Martin Bilban fueron capaces de demostrar que LMO3 y los niveles de 11beta-HDS1 de la grasa del abdomen de los pacientes con obesidad estan estrechamente correlacionados. Y ambos, promueven la formación de adipocitos. El LMO3 tiene un efecto estimulante en el nivel molecular en PPARbeta, el gen clave en la formación de la grasa.
En general, se hace una diferenciación entre dos tipos de depósitos de grasa: visceral (interna) la grasa del vientre y del tejido subcutaneo de grasa que se encuentra debajo de la piel. El patrón de distribución de la grasa es un factor significativo para el riesgo de padecer sobrepeso u obesidad. Si hay exceso de grasa en el abdomen (distribucción típica de los hombres), existe un mayor riesgo de padecer enfermedades como la diabetes tipo 2, ictus, enfermedades cardiovasculares y varios tipos importantes de cáncer.
La decodificación de este mecanismo molecular podría contribuir en un futuro al tratamiento de las enfermedades derivadas del síndrome metabólico (grasa visceral, hipertension, hiperlipemias, resistencia a la insulina).
Seria razonable pensar que la acumulación de grasa visceral podrÍa prevenirse expresamente bloqueando el gen LMO3.
FUENTE: Cell Metabolism