La función y la integridad neural pueden resultar alteradas de manera permanente por déficits de ácido docosahexanoico (DHA) y ácido araquidonico (AA) durante el desarrollo fetal y neonatal, debido a sus implicaciones en el crecimiento del cerebro y en el desarrollo funcional de los niños.
Recientemente se ha demostrado que los AGE linoleico y linolénico, asi como sus derivados respectivos AA y DHA activan la sintaxina 3, una proteína esencial para el desarrollo y aumento de la superficie de las neuronas. Sin embargo, en células neurales cultivadas, el crecimiento de las neuritas inducido por el factor de crecimiento nervioso, aumenta con el DHA y es suprimido con el AA. Parte de esta acción exclusiva del DHA en el sistema nervioso, parece deberse a su implicación en la síntesis de fosfolípidos para cubrir las necesidades de crecimiento de las membranas de las neuritas.
Recientemente, se ha demostrado que el DHA ejerce un efecto protector de las células fotorreceptoras y de las células epiteliales de la retina contra la oxidación provocada por la luz y los radicales libres de oxígeno; este efecto es mediado por la denominada neuroprotectina D1 (NPD1), un compuesto oxidado derivado del DHA (10,17 S-docosatrieno) que inhibe la apoptosis celular.
También se ha descrito un papel neuroprotector del DHA durante el desarrollo de las neuronas colinérgicas implicadas en las estructuras cerebrales del aprendizaje y la memoria.
FUENTE: Gil Hernández A, Mesa García MD, Aguilera Garcia CM. “Ácidos grasos poliinsaturados. Efectos fisiológicos y terapéuticos”. Nutrición y alimentación en promoción de la salud.; 2007; 8: 121-122